Desde que se demostró
que algunos individuos llevan en su ADN determinadas 'instrucciones' que les
hacen más propensos a acumular kilos de más, la ciencia no ha dejado de buscar
estas pistas con el objetivo de obtener nuevas armas contra la obesidad. Aunque
la mayoría sigue oculta en la maraña del genoma, poco a poco algunas van
saliendo a la luz.
Los últimos en
conseguir un avance significativo en este sentido han sido un equipo de
científicos británicos que, tal y como afirman en la revista 'Cell', han logrado identificar varias mutaciones genéticas directamente
relacionadas con el apetito.
Estos investigadores
de la Universidad de Cambridge han demostrado que varias mutaciones localizadas en KSR2 provocan en quienes las
portan una mayor sensación de hambre y una tasa basal metabólica más lenta. Es
decir, tienen más apetito y su
cuerpo tiene más dificultades para controlar el balance energético que el del
resto.
Este equipo dirigido
por Sadaf Farooqi había observado previamente en ratones que la manipulación de
este gen se traducía en un claro aumento de la obesidad en estos animales.
Con el objetivo de
dilucidar el papel que este gen cumplía en los humanos, analizaron el ADN de
más de 2.000 pacientes con una obesidad severa y lo compararon con algo más de 1.500 individuos de control.
Y su estudio demostró
el rol de KSR2 en la regulación del peso y distintos procesos metabólicos. Este
gen cumple un papel importante a la hora de que las células procesen
correctamente las señales que envían hormonas como la insulina. Sin embargo,
las raras mutaciones detectadas impiden que este proceso se realice con
normalidad, reduciendo por tanto la capacidad de las células para usar la
glucosa o los ácidos grasos.
Una muestra de que
los pacientes con estos 'defectos' genéticos tienen dificultades para
'utilizar' la energía que consumen, es que los portadores tenían una tasa
metabólica reducida, es decir,
‘quemaban' las calorías de una forma más lenta que el resto. Y tenían un
gran apetito desde niños.
Paso adelante: Por eso, en el
futuro, conocer mejor este gen y sus 'habilidades' puede ser una importante
estrategia para combatir la epidemia de obesidad.
José María Ordovás,
director del laboratorio de Nutrición y Genómica de la Universidad de Tufts cerca de Boston, en el Estado
de Massachusetts. (EEUU), investigador y colaborador sénior en el
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y director
científico del Instituto Madrileño de Estudios Avanzados en Alimentación
(IMDEA), dice al respecto: “este gen era conocido desde 2008 por su asociación
con la obesidad e hiperfagia en ratones". Sin embargo, hasta la fecha, la
mayor parte de la investigación sobre su actividad se había conducido hacia el
cáncer.
En este sentido, el
trabajo de Farooqi "es el primero en este nivel genómico, es decir, con
secuenciación y en humanos que en el ámbito de la regulación del peso asocia
unas mutaciones genéticas con: cómo se consume la energía el organismo",
señala Ordovás.
Sin embargo, con
estos datos en la mano, no se puede inferir cuál es la influencia real de estos
genes. "Basados en este estudio no podemos concluir mucho acerca del impacto de este gen en la
obesidad común en la población, ya que se ha llevado a cabo con una población
muy seleccionada".
Es más, por sí solas,
estas mutaciones no explican por qué algunos individuos tienen un apetito
insaciable desde niños. "Puede ser que en algunos casos pocos frecuentes,
este sea un motivo de ese comportamiento. Pero desde luego no el único, como ya
sabemos por otros genes, como el de la leptina", indica Ordovás.
Ahora, es el momento
de continuar con la investigación.
"Hay que ver la frecuencia de estas variantes raras en la población
general para conocer su impacto", concluye Ordovás.
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